Тахикардия по механизму re-entry. Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения Аритмии по типу re entry

Классификация аритмий

СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИИ

А. Нарушения автоматизма синусового узла

Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия

Синусовая аритмия

Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

Предсердный ритм

Узловой (атриовентрикулярный) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Атриовентрикулярная диссоциация

СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ

Экстрасистолия

Пароксизмальная тахикардия

СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ И ПРОВОДИМОСТИ

Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий

Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ПРОВОДИМОСТИ

Синоатриальная блокада

Внутрипредсердная блокада

Атриовентрикулярная блокада

Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).

возникновение аритмии по механизму: ранней и поздней постдеполяризации, макро- и микро- ре-энтри.

1)РАННЯЯ ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации потенциала дейcтвия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг потенциала покоя. Этот преждевременный ПД рассматривается как тригерный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней пост деполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД - четвертый триггерный ПД и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.

Можно указать таких два важнейших условия возникновения ранних постдеполяризаций, как: удлинение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и, соответственно, увеличении общей продолжительности ПД может возникнуть преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций. Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до завершения исходного.

Поскольку ранние постдеполяризации реализуются за счет активации Na+- и Са2+-каналов, супрессировать связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с помощью блокаторов названных каналов.

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто подобный автоматизм является результатом применения антиаритмических препаратов, блокирующих К+-каналы (соталол, хинидин и др.).

2)ПОЗДНИЕ (ЗАДЕРЖАННЫЕ) ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИИ - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после завершения фазы реполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения.

Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия преждевременных ПД. В конечном итоге формируется цепь тригерных возбуждений.

Тригерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто она появляется при инфаркте миокарда.

3)Для формирования MACRO RE-ENTRY с характерными для него свойствами требуются определенные условия:

Наличие устойчивой замкнутой петли, длина ее зависит от анатомического периметра невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс;

Однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;

Продолжительность распространения волны возбуждения должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю длину петли re-entry. Благодаря этому перед фронтом распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно возбудимости»).

Механизм macro reentry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

Устранить подобную циркуляцию можно с помощью удлинения периода рефрактерности. При этом «окно возбудимости» может закрыться, поскольку циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помощью антиаритмических препаратов, блокирующих К+-каналы, что ведет к замедлению реполяризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно возбудимости» закрывается, и движение импульса прекращается.

4) При MICRO RE-ENTRY движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие.

По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые Na+-каналы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии. В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих «медленные» Nа+-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).

Несомненным достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое сродство именно к аномальным Nа+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na+-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.

Включает два основных механизма — re-entry и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Механизм re-entry при аритмии

Одним из основных механизм патофизиологии аритмии, путей развития тахиаритмий, экстрасистолии считают механизм формирования повторного входа возбуждения — механизм re-entry. В основе re-entry лежит циркуляция волны возбуждения по повторяющимся траекториям в миокарде. Принято считать, что форма такого движения — кольцо, однако, как показывают исследования, эта форма имеет более сложную пространственную ориентацию.

В соответствии с теорией re-entry предполагают, что между разветвлениями волокон Пуркинье существуют шунты (шунтирующие мостики). Механизм re-entry объясняют следующим образом. Представим себе, что в одной из ветвей волокон Пуркинье нарушено движение импульса в дистальном направлении, но при этом сохранено ретроградное проведение импульса. В этой ситуации импульс в дистальном направлении будет двигаться только по нормально функционирующему волокну. Наличие шунтирующих мостиков позволяет импульсу войти в ветвь с нарушенным проведением импульса в дистальном направлении как раз в ее дистальном участке (конце). Время входа импульса характеризуется определенным запаздыванием (время запаздывания эквивалентно времени, необходимому для выхода этого участка из состояния рефрактерности). Ретроградное движение импульса и последующий повтор по укороченному пути приведут к преждевременному сокращению миокарда.

Таким образом, для циркуляции возбуждения необходима однонаправленная блокада проведения импульса. Эта теория, впервые сформулированная Th. Lewis в 1925 г., была существенно дополнена в последующие годы, в частности понятием необходимой массы миокарда, достаточной для волны re-entry, способами прекращения этого механизма (удлинением рефрактерности), локальными изменениями однонаправленной блокады проведения на двунаправленную. Клиническими аргументами в пользу механизма re-entry можно считать постоянство интервала сцепления в случаях одного и того же эктопического очага и четкую связь появления экстрасистол с частотой сердечных сокращений (ЧСС), что детерминирует строго определенную продолжительность рефрактерного периода.

Понимание механизмов патофизиологии аритмии и циркуляции волн возбуждения привело к созданию нового направления в интервенционной кардиологии — интервенционной аритмологии. Так, прерывание множественных путей циркуляции возбуждения в левом и правом предсердиях (ЛП и ПП) путем их рассечения на несколько отдельных фрагментов ( «лабиринт») приводит в ряде случаев к прекращению МА.

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аритмии

Описанный выше механизм патофизиологии аритмий re-entry позволяет предположить, что в случае нахождения очага эктопии в одном из желудочков вызванное им возбуждение может распространиться по проводящей системе сердца ретроградно и достичь АВ-соединения раньше, чем волна нормального возбуждения из синусового узла. Это приведет к тому, что АВ-соединение будет в фазе рефрактерности, когда его достигнет нормальное возбуждение из синусового узла. Таким образом, проведение импульса в желудочки станет невозможным, что приведет к выпадению очередного сокращения желудочков. В такой ситуации возникнет удлиненная диастолическая пауза (компенсаторная пауза). При ЖЭ сумма интервалов при экстрасистоле и после экстрасистолы показывает, что полученная величина равна сумме двух нормальных сердечных циклов. Такую компенсаторную паузу называют полной. Важно отметить, что сокращение, следующее за экстрасистолой, всегда сильнее предшествующего (эффект постэкстрасистолической потенции).

Экстрасистолы, даже частые (>6 в 1 мин), не приводят к изменению внутрисердечной гемодинамики, если миокард сохранен, т.е. в нем нет очаговых или диффузных изменений. При наличии поражения миокарда компенсаторные механизмы (компенсаторная пауза и эффект пост-экстрасистолической потенции) не могут предотвратить снижение сердечного выброса. Важно отметить, что при экстрасистолиях, тахикардиях в первую очередь меняется продолжительность диастолы, что приводит не только к неравномерности силы сокращения желудочков, но и различному по объему заполнению желудочков. При этом «жесткость» миокарда возрастает, что затрудняет заполнение полостей желудочков в следующем цикле. Изменение продолжительности диастолы также приводит к неадекватному снижению миокардиального кровотока.

Итог таких изменений — нарушение трансмитрального и транстри-куспидального кровотока, повышение давления в предсердиях, «застой» в малом круге кровообращения и снижение ударного объема (УО). Таким образом, любые нарушения ритма, возникшие на фоне имеющихся морфологических изменений в миокарде, приводят к развитию повышенной жесткости миокарда, что способствует застою в малом круге кровообращения и усугубляет течение недостаточности кровообращения.

Такие изменения внутрисердечной гемодинамики в патофизиологии аритмий приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что, в свою очередь, снижает фракцию выброса (ФВ). Описанные гемо-динамические изменения очень быстро приводят к системным изменениям, так как включают в патологический процесс нейрогормональные изменения: рост активности норадреналина, ангиотензина II (АТП) и ренина плазмы.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода - невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Аритмии сердца - одно из наиболее частых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы достигнуты значительные успехи в диагностике нарушений ритма и проводимости благодаря использованию новых методов длительной регистрации ЭКГ, электрогисографии и программированной стимуляции сердца. Указанными методами получены новые данные об анатомии и электрофизиологии проводящей системы сердца, о патогенетических механизмах нарушений ритма и проводимости. В результате…

I. Нарушения образования импульса: синусовая тахикардия. синусовая брадикардия. синусовая аритмия. миграция источника ритма. экстрасистолы: суправентрикулярные и желудочковые; единичные, групповые, аллоритмические; ранние, средние и поздние; пароксизмальная тахикардия: суправентрикулярная и желудочковая; по механизму re-entry и эктопическая; непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы: суправентрикулярные и желудочковые; по механизму re-entry, парасистолические и ускользающие; трепетание предсердий: приступообразное и стойкое; правильной…

Если в процессе расшифровки ЭКГ выявляются признаки какого-либо нарушения ритма или проводимости, то следует использовать специальную методику. Анализ нарушения ритма следует начинать с выявления зубцов Р, оценки их регулярности и частоты предсердного ритма, которая определяется таким же способом, как частота ритма желудочков. При этом можно обнаружить изменения частоты ритма предсердий: его урежение (синусовая брадикардия, синоаурикулярная…

Следует перейти к анализу ритма желудочков: его частоты (если ее не определили ранее) и регулярности интервалов R - R. Возможны отдельные преждевременные комплексы QRS на фоне правильного ритма (экстрасистолы), отдельные выпадения желудочковых комплексов вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады или полностью неправильный, беспорядочный ритм, характерный для мерцательной аритмии. Необходимо определить также ширину комплексов QRS, положение электрической…

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь - нормальное проведение; по механизму reentry - аномальное, или блокированное, проведение. Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий , вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:
узловая тахикардия.
ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма , которые могут привести к :
усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;
аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;
триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry) .
Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу.
Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».
Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом. Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения - условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:
при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;
для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;
АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry - это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии:
длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;
наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно. Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств. Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Если Вы хотя бы раз в жизни играли в турнир по покеру, то наверняка сталкивались с таким понятием, как “ре-энтри”. Причем оно существует как в онлайн-покере, так и на живых турнирах, и применяется оно довольно часто. Так что же такое ре-энтри в покере? Для чего оно нужно, и стоит ли его использовать в ходе турнира? Давайте разбираться…

Определение термина

Ре-энтри в покере (англ. “re-entry” – “повторный вход”) – это возможность игрока сделать дополнительную докупку фишек в том случае, если он проиграет весь свой первоначальный стек. По сути, этот термин означает то же самое, что и . Но действительно ли полезна докупка фишек на турнире? Или же лучше встать и покинуть турнир, если уж сегодня не повезло?

На самом деле ре-энтри в покере полезны для турниров по двум причинам:

1. Разгоняется призовой фонд турнира.
2. Шансы профессионалов на успех увеличиваются.

Давайте остановимся подробнее на каждой из этих причин.

Рост призового фонда

Разумеется, если игроки смогут докупать фишки всякий раз, когда они будут проигрывать свой стек, то призовой фонд турнира медленно, но уверенно будет расти, а значит – повысится и интерес других участников к этому турниру. Причем, что интересно, по мере увеличения призов на турнире увеличивается и количество игроков, которые сделали докупку.

Логика тут совершенно проста. Игроки видят, что призовой фонд турнира растёт, и даже в том случае, если они проигрывают свой стартовый стек, они предпринимают ещё одну попытку, сделав ре-энтри и докупив фишек. Причём в современных турнирах чаще всего вводится неограниченное число докупок, а это значит, что Вы можете докупать фишки снова и снова, разгоняя призовой фонд турнира.

Повышение шансов профессионалов

Сегодня даже начинающие игроки в покер знают, что победить в раздаче может совершенно любая рука. Вы можете выйти в олл-ин, имея на руках двух тузов, и проиграть в итоге человеку, у которого будут разномастные 7-2. Причем случается это намного чаще, чем Вы привыкли думать. И именно поэтому ре-энтри в покере позволяют повысить шансы профессионалов, играющих по стратегии, а шансы удачливых новичков уменьшить, поскольку удача не может им улыбаться вечно.

Соответственно, растёт математическое ожидание между начинающим игроком и регуляром, который действует по заранее разработанной стратегии.

Что на практике?

Однако всё, что мы рассказали выше, касается исключительно теории. На практике же всё обстоит несколько иначе. Ведь человеку свойственно ошибаться, и даже опытные игроки порой могут начать искать причины своих неудач в самих себе, даже если они проиграли исключительно по воле случая. Поэтому мы не рекомендуем делать ре-энтри более двух раз на одном турнире. Потому что чем больше “докупок” Вы сделаете, тем большим будет Ваше желание “отыграться”. Соответственно, Вы сами начнёте тильтовать, что в итоге не принесёт ничего хорошего для Вашего банкролла.

С другой стороны, размер докупки всегда одинаков, и обычно он равняется размеру стартового стека игрока на момент начала турнира. То есть, если в самом начале турнира каждый из игроков получил по тысяче фишек, то за докупку вы тоже получите тысячу игровых фишек. Однако стоит понимать, что в начале турнира блайнды были куда меньше, да и стеки игроков были примерно одинаковыми.

А если Вы сделаете докупку в середине турнира, то за Ваша тысяча фишек будет стоить, максимум, несколько больших блайндов, в то время как Ваши оппоненты будут иметь стеки по нескольку десятков тысяч фишек. Соответственно, Вы вряд ли сможете удачно выступить, имея такой ограниченный стек.

К счастью, сделать ре-энтри в покере можно только до определённого периода, после которого наступает игра “на вылет”.